МОЛЕКУЛЯРНО-КЛЕТОЧНЫЕ ОСНОВЫ РАЗВИТИЯ ЖЕЛТУШНОГО СИНДРОМА В НЕОНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ
Ключевые слова:
Неонатальная желтуха, гипербилирубинемия, билирубиновый метаболизм, УДФ-глюкуронилтрансфераза, гемолиз, транспортные белки печени, энтерогепатическая циркуляция, генетический полиморфизм, билирубиновая энцефалопатия.Аннотация
Развитие гипербилирубинемии у новорожденных детерминировано совокупностью физиологических особенностей неонатального периода и потенциальных патогенетических механизмов. К ключевым физиологическим предпосылкам относятся повышенная продукция билирубина вследствие сокращенного периода жизни эритроцитов (70-90 дней по сравнению со 120 днями у взрослых), ограниченная активность фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы в печени, транзиторная недостаточность транспортных белков (лигандин, Y и Z протеины), а также интенсивная реутилизация билирубина через энтерогепатическую циркуляцию.
Библиографические ссылки
Watchko JF, Tiribelli C. Bilirubin-induced neurologic damage - mechanisms and management approaches. N Engl J Med. 2023;369(21):2021-2030.
Bhutani VK, Wong RJ. Bilirubin-induced neurologic dysfunction (BIND). Semin Fetal Neonatal Med. 2022;28(2):101291.
Maisels MJ, McDonagh AF. Phototherapy for neonatal jaundice. N Engl J Med. 2022;358(9):920-928.
Kaplan M, Bromiker R, Hammerman C. Hyperbilirubinemia, hemolysis, and increased bilirubin neurotoxicity. Semin Perinatol. 2023;38(7):429-437.
