ЭРИТРОПОЭТИН И РИСК ТРОМБОЗА СОСУДИСТОГО ДОСТУПА У БОЛЬНЫХ, НУЖДАЮЩИХСЯ В ПРОГРАММНОМ ГЕМОДИАЛИЗЕ

Abstract:

В аспекте СД и тромбообразования триада Вирхова, включающая повреждение эндотелия, стаз крови и гиперкоагуляция, сохраняет свою актуальность [6]. Повреждение эндотелия СД является комплексной проблемой. Одним из компонентов служит хроническое аномальное увеличение напряжения сдвига, что вызывает дисфункцию эндотелия. Неоинтимальная гиперплазия приводит к нарушению взаиморасположения эндотелия и избыточного соединительно тканного матрикса на базальной мембране. Уремические токсины также участвуют в формировании эндотелиальной дисфункции. Прямое повреждение эндотелия вызывает регулярная пункция СД [7,8,]. Стаз крови в СД может быть связан со стенозом приносящей, выносящей части или средней части (кондуита). Например, в случае брахиоцефальной фистулы цефалическая часть стенозируется в 77% случаев, при радиоцефальной фистуле стеноз в 60% случаев локализуется в области верхнего анатомозирующего сегмента [10,11]. Эти стенозы возникают в результате комплексного взаимодействия молекулярных и гемодинамических факторов.

Цитокины, такие как Гипоксия-индуцируемый фактор-1альфа, сосудистый эндотелиальный фактор роста-А, матриксные протеиназы и тромбоцитарный фактор роста, продуцируемые эндотелием в условиях турбулентного потока, аномального напряжения сдвига, гипоксии эндотелия и травмы. Эти цитокины вызывают миграцию фибробластов и гладкомышечных клеток сосудов из адвентиции и медии в интиму. Здесь они пролиферируют, приводя к стенозированию сосуда [12]. Длительное время компрессии и чрезмерная компрессия после декануляции СД также могут вызывать стаз и тромбообразование. Применение высоких доз эритропоэтина, по данным некоторых авторов, тоже может ассоциироваться с тромбозом СД.