МОЛЕКУЛЯРНО-КЛЕТОЧНЫЕ ОСНОВЫ РАЗВИТИЯ ЖЕЛТУШНОГО СИНДРОМА В НЕОНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

Main Article Content

Аннотация:

Развитие гипербилирубинемии у новорожденных детерминировано совокупностью физиологических особенностей неонатального периода и потенциальных патогенетических механизмов. К ключевым физиологическим предпосылкам относятся повышенная продукция билирубина вследствие сокращенного периода жизни эритроцитов (70-90 дней по сравнению со 120 днями у взрослых), ограниченная активность фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы в печени, транзиторная недостаточность транспортных белков (лигандин, Y и Z протеины), а также интенсивная реутилизация билирубина через энтерогепатическую циркуляцию.

Article Details

Как цитировать:

Самиева, Ш. ., Олимжонова, Ф., & Олимжонова, З. (2025). МОЛЕКУЛЯРНО-КЛЕТОЧНЫЕ ОСНОВЫ РАЗВИТИЯ ЖЕЛТУШНОГО СИНДРОМА В НЕОНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ. Наука и инновация, 3(15), 30–32. извлечено от https://in-academy.uz/index.php/si/article/view/51627

Библиографические ссылки:

Watchko JF, Tiribelli C. Bilirubin-induced neurologic damage - mechanisms and management approaches. N Engl J Med. 2023;369(21):2021-2030.

Bhutani VK, Wong RJ. Bilirubin-induced neurologic dysfunction (BIND). Semin Fetal Neonatal Med. 2022;28(2):101291.

Maisels MJ, McDonagh AF. Phototherapy for neonatal jaundice. N Engl J Med. 2022;358(9):920-928.

Kaplan M, Bromiker R, Hammerman C. Hyperbilirubinemia, hemolysis, and increased bilirubin neurotoxicity. Semin Perinatol. 2023;38(7):429-437.