Тери орқали коронар аралашувлар (ТОКА) кенг қўлланилишига қарамай, юрак ишемик касаллиги ўлимнинг асосий сабаби бўлиб қолмоқда.Протромботик муҳитни яратишда иштирок этадиган нейтрофил экстратцеллюляр қопқонларнинг шаклланишига алоҳида аҳамият берилади.Ушбу жараёнларни комплекс баҳолаш ЮИК билан оғриган беморларда хавфни башорат қилиш ва даволашни оптималлаштириш учун истиқболли йўналиш ҳисобланади. Замонавий маълумотлар ТОКАдан кейин тромботик асоратларнинг ривожланишида иммун тромбознинг асосий ролини кўрсатади. Цитокинлар ва нейтрофил бўғинининг фаоллашуви коагуляциянинг кучайишига, фибринолизнинг сусайишига ва тромботик муҳитнинг шаклланишига олиб келади.

Иммун тизим ва гемостазнинг ўзаро таъсири ТОКАдан кейин тромботик асоратлар ривожланишининг асосий механизми ҳисобланади. Иммун яллиғланиш фаоллашуви цитокинлар ва нейтрофил омиллар таъсири туфайли гемостатик мувозанатнинг гиперкоагуляция томонга силжишига ёрдам беради. Тромботик матрикснинг асоси сифатида нейтрофил экстрацеллюляр қопқонларнинг шаклланиши алоҳида аҳамиятга эга. Иммунологик маркерлар истиқболли хавф кўрсаткичлари ва потенциал терапевтик нишонлар сифатида қаралади.

Ушбу мақолаида ТОКАдан кейин ЮИК билан оғриган беморларда иммун тромбознинг патофизиологик механизмлари тўғрисидаги замонавий маълумотлар шахсий натижаларни ҳисобга олган ҳолда умумлаштирилган. Протромботик муҳитни яратишда иштирок этадиган нейтрофил экстрацеллюляр қопқонларнинг шаклланишига алоҳида аҳамият берилади.