Кардиотоксичность остаётся одной из ведущих проблем современной противоопухолевой терапии и существенно ограничивает эффективность лечения пациентов с острыми лейкозами. В последние годы всё большее внимание уделяется роли эндотелиальной дисфункции и генетических факторов в формировании индивидуальной восприимчивости к поражению миокарда. Эндотелин-1, кодируемый геном EDN1, является ключевым регулятором сосудистого тонуса, микроциркуляции и воспалительных процессов, а функциональный полиморфизм Lys197Asn (rs5370) рассматривается как потенциальный модификатор сердечно-сосудистого риска.

Кардиотоксичность как осложнение противоопухолевой терапии остаётся серьёзной проблемой в кардиологии и онкогематологии, ограничивая применение эффективных химиотерапевтических и таргетных агентoв и ухудшая клинический прогноз пациентов. Даже при сходных режимах химиотерапии выраженность поражения миокарда существенно различается, что указывает на участие индивидуальных, в том числе генетически обусловленных, факторов уязвимости миокарда. Одним из ключевых механизмов кардиотоксического поражения считается окислительный стресс, приводящий к повреждению кардиомиоцитов, нарушению сократительной функции и развитию электрической нестабильности. В этом обзоре подчёркивается важность включения генетических данных в алгоритмы оценки риска для оптимизации клинического менеджмента пациентов.

Кардиотоксические осложнения остаются одной из ведущих причин снижения качества жизни и прогноза у пациентов с острыми лейкозами, получающих противоопухолевую терапию. Наряду с клиническими и терапевтическими факторами, всё большее значение придаётся генетической предрасположенности, в том числе полиморфизмам генов, участвующих в формировании и ремоделировании внеклеточного матрикса. Полиморфизм C1997A (Sp1, rs1800012) гена COL1A1 влияет на регуляцию экспрессии коллагена I типа и может способствовать структурным нарушениям миокарда.

Развитие кардиотоксичности характеризуется значительной межиндивидуальной вариабельностью. Даже при сходных режимах химиотерапии выраженность поражения миокарда существенно различается, что указывает на участие индивидуальных, в том числе генетически обусловленных, факторов уязвимости миокарда. Одним из ключевых механизмов кардиотоксического поражения считается окислительный стресс, приводящий к повреждению кардиомиоцитов, нарушению сократительной функции и развитию электрической нестабильности. В последние годы особое внимание уделяется процессу ферроптоза — железозависимой формы регулируемой клеточной гибели, обусловленной накоплением продуктов липидной пероксидации