Атеросклероз – важнейшая проблема ХХI века, лежащая в основе ведущих клинических форм ишемической болезней сердца (ИБС), ишемической болезни мозга (инсульта), ишемических заболеваний почек, конечностей, кишечника, аневризмы аорты, артериальной гипертензии. Атеросклероз бывает наиболее частой причиной  инвалидизации  и  гибели  людей  зрелого  и  пожилого  возраста, особенно промышленно развитых стран мира (Европы, России, Средиземноморья, Латинской Америки, в меньшей степени – США, Австралии, Финляндии и Японии).

Atherosclerosis is a chronic and multifactorial disease of the arterial wall that evolves through a complex interplay of biochemical, cellular, and molecular mechanisms. The present study investigates the progressive stages of atherosclerosis, emphasizing the roles of oxidative stress, lipid metabolism, inflammatory mediators, and endothelial dysfunction. Our observational study analyzed 300 patients stratified into four clinical groups—control, early, moderate, and severe atherosclerosis—based on diagnostic imaging, clinical scoring, and biochemical profiling. The study incorporated advanced biomarker analysis, histological tissue examination, and enzyme activity assessment. Results demonstrated significant correlations between oxidized LDL, proinflammatory cytokines such as IL-6 and TNF-alpha, and suppressed endothelial nitric oxide synthase (eNOS) activity. These findings underline the need for a systems biology approach to detect, predict, and intervene in the progression of atherosclerosis, offering new insights for targeted therapies

Ischemic stroke remains a leading cause of mortality and long-term disability worldwide, despite advances in acute interventions and risk factor management. Insulin resistance (IR) — traditionally associated with type 2 diabetes mellitus — has emerged as an independent, modifiable risk factor for ischemic stroke. Beyond its metabolic implications, IR promotes endothelial dysfunction, accelerates atherosclerosis, enhances thrombogenesis, and exacerbates neuroinflammatory and oxidative processes, thereby influencing both stroke incidence and prognosis.  This review synthesizes current evidence on the role of IR in ischemic stroke pathogenesis, integrating epidemiological data, molecular mechanisms, and potential clinical applications.  Literature from PubMed, Scopus, and Web of Science (2010–2025) was analyzed, prioritizing cohort studies, randomized trials, and mechanistic research.

Атеросклероз юрак-қон томир ва цереброваскуляр касаллигининг хавф омиллари орасида биринчи ўринлардан бирини эгаллайди . Миянинг қон-томир касалликлари уларнинг юқори тарқалиши ва аҳоли саломатлиги учун оғир оқибатлари туфайли энг муҳим тиббий ва ижтимоий муаммо ҳисобланади. Европада 2025 йилга келиб 1,5 миллионга яқин одам оғир каротид томир стенозига эга бўлиши башорат қилинмоқда. Цереброваскуляр касалликлар ривожланишида каротид артериянинг (КА) атеросклеротик жароҳатланиши етакчи ўринни эгаллайди.

Тизимли қизил бўрича (ТҚБ) – асосан аёлларда учрайдиган, аутоиммун характерга эга бўлган яллиғланишли ревматик касаллик ҳисобланади. У умумий яллиғланиш фонида кўплаб ички аъзо ва тўқималарни зарарлайди. Шу билан бирга, ТҚБ билан касалланган беморларда атеросклероз ва кардиоваскуляр асоратлар ривожланиши тезлашади. Бу ҳолатда липид алмашинувининг бузилиши ва яллиғланиш жараёни ўртасидаги ўзаро боғлиқлик муҳим ўрин тутади. Ушбу мақолада тизимли қизил бўрича (ТҚБ) билан касалланган беморларда липид алмашинуви бузилишлари ва яллиғланиш жараёни ўртасидаги ўзаро боғлиқлик таҳлил қилинади. Хусусан, липид спектри кўрсаткичлари – умумий холестерин, триглицеридлар, юқори ва паст зичликдаги липопротеидлар билан C-реактив оқсил, церулоплазмин ва фибриноген каби ўткир фазали яллиғланиш оқсиллари ўртасидаги корреляция кўриб чиқилади. Мавжуд клиник ва биокимёвий тадқиқотлар таҳлили орқали мазкур кўрсаткичларнинг аҳамияти ва уларни прогностик маркер сифатида қўллаш имкониятлари муҳокама қилинади.

Ишемическая болезнь сердца и хроническая почечная недостаточность чаще всего встречаются совместно, осложняя друг друга. В корне этого явления лежит такой общий этиологический фактор, как дисфункция эндотелия кровеносных сосудов. Примером может служить атеросклероз кровеносных сосудов, продолжительная артериальная гипертензия и другие патофизиологические механизмы. Атеросклерозу подвергаются сначала периферические кровеносные сосуды, которые изначально могут протекать бессимптомно. Если не начать купировать содержание холестерина в крови, то атеросклероз может распространяться до коронарных и почечных артерий, что даёт характерную симптоматику для этих заболеваний. Ввиду всего вышеперечисленного, совместное изучение ИБС и ХПН является актуальным на сегодняшний день.

Цереброваскуляр касалликларни  ривожланишида  гипертония касаллиги ва магистрал қон томирларда атеросклероз жараёнининг турли босқичлари ривожланиши натижасида юзага келади. Бу жараён сурункали бўлиб, буйрак усти безида хам шунга монанд ўзгаришлар:  буйрак усти бези пўстлоқ қавати  коптокча ва тутамли қаватларининг ўзгариши, гиперплазияси, мағиз қаватида катехоламин ишлаб чиқувчи хужайраларнинг хам бир вақтда гиперплазияси юзага келади. Айнан, геморрагик инсультларда буйрак усти безининг  барча қаватларида тўлақонлик ва  мағиз қаватида қон қуйилиш ўчоқлари оч ва тўқ хужайраларнинг  дистрофияси ва некрози юзага келади. Айнан, геморрагик инсультлларда муддатга боғлиқ динамик ўзгаришлар содир бўлиши  ўрганилди.  

In the present study, an assessment of regional vascular stiffness of arteries of the elastic (aorta) and muscular (brachial, femoral) types was carried out in patients with arterial hypertension (AH) and atherosclerotic lesions of peripheral arteries. It was found that 73% of patients showed a clinically significant increase in aortic stiffness. The indices of pulse wave velocity (PWVcf and PWVcr) showed a significant correlation with the intima-media thickness (IMT) and the degree of stenosis of the carotid and femoral arteries. The obtained data confirm the systemic nature of vascular remodeling in the combination of AH and atherosclerosis and emphasize the necessity of a comprehensive assessment of vascular stiffness for cardiovascular risk stratification.

Ушбу мақолада қандли диабетнинг кенг тарқалганлиги, диабетик товон синдроми касаллигининг эпидемиявий кўлами,  беморлар сонининг аҳамиятли ўсиши, даволашнинг самарали воситалари ва усулларининг яратилиши оқибатида қандли диабет мавжуд беморлар ҳаёти давомийлигининг узайиши, касалликнинг кечки асоратлари сонининг ортиши, беморларнинг ногирон бўлиши муаммолари, даволашнинг мақбул усуллари ёритилган.

Cardiovascular diseases (CVD) are a leading cause of morbidity and mortality worldwide, placing significant pressure on global health systems. This paper explores the primary risk factors contributing to the development of CVD, focusing on genetic, environmental, and lifestyle factors. It highlights the complex interaction between these factors and their role in the pathogenesis and progression of cardiovascular diseases. Genetic predisposition, environmental pollution, and unhealthy lifestyle choices, such as poor diet, smoking, and physical inactivity, all play critical roles in the onset and progression of these diseases. By understanding these factors and their interplay, more effective prevention strategies and treatment options can be developed to combat the global burden of CVD.

Ушбу мақолада қандли диабетнинг кенг тарқалганлиги, диабетик товон синдроми касаллигининг эпидемиявий кўлами,  беморлар сонининг аҳамиятли ўсиши, даволашнинг самарали воситалари ва усулларининг яратилиши оқибатида қандли диабет мавжуд беморлар ҳаёти давомийлигининг узайиши, касалликнинг кечки асоратлари сонининг ортиши, беморларнинг ногирон бўлиши муаммолари, даволашнинг мақбул усуллари ёритилган.

This article provides a more detailed discussion of the causes of Ischemic Heart Disease and Hypertension. Nowadays, these diseases are increasingly common, especially among people over the age of 40. Various factors contribute to the onset and progression of Ischemic Heart Disease and Hypertension, including age, genetic predisposition, diabetes mellitus, alcohol consumption, smoking, physical inactivity, and both mental and physical stress.

Махсус текширувлар натижалари тиреотоксикознинг оғир турларида асосий модда алмашинувининг 60-70% гача ортиши, баъзи ҳолларда бундан ҳам юқори бўлиши мумкинлигини кўрсатади. Қалқонсимон безнинг йодни сингдириши текширишнинг дастлабки соатларида нормага нисбатан кескин кўтарилади. Беморлар қонида Т3 ва Т4 ҳамда ТТГ миқдори ортади. Биокимёвий таҳлиллар жигар ва буйрак фаолиятини, углевод, ёғ, оқсил ва модда алмашинувининг бошқа турлари бузилганлигини кўрсатади. Қонда эритроцитлар чўкиш тезлиги (ЭОТ) нинг ортиши, лейкопения, лимфоцитоз, гемоглобин ва эритроцитлар миқдорининг пасайиши аниқланади.

Ушбу мақолада эндемик буқоқ касаллигининг клиник белгилари келтирилган бўлиб, эндемик буқоқнинг диффуз, тугунли ва аралаш турлари мавжуд. Буқоқнинг илк босқичларида унинг энг кичик белгилари ҳам сезилмайди. Бироқ кейинчалик бўйиннинг олди қисми бўртиб чиқади. Натижада катталашган қалқонсимон без асаб ва қон томирларини эзиб қўяди. Бу орқали беморда нафас қисилиши, овознинг бирданига ўзгариб қолиши ва хириллаши, бўғилишлар, кўп терлаш, ютинишдаги қийинчиликлар, бош айланиши каби салбий ҳолатлар кузатилади.

«Загадочная» в настоящем эпидемия онкологических патологий приводит в замешательство научный мир (медицину), и всё больше напоминает отчаянье. А прогнозы выглядят как приговор цивилизации: по самым оптимистичным оценкам, через 20 лет каждый 4-й человек на земле будет болен раком. И всё это, несмотря на растущие расходы, направленные в исследования. Например, только США, начиная со времён Никсона /1971 год/, ежегодно тратят на исследования онкологии свыше 1 млрд, и до сих пор нет ощутимого результата – онкологическая смертность повышается и составляет 25% от общей смертности в США.

Окислительный стресс — это дисбаланс между выработкой свободных радикалов и перекисным окислением липидов, с одной стороны, и активностью антиоксидантных систем (ферментативных и неферментативных), с другой стороны. По-видимому, окислительный стресс может вызывать развитие и осложнения ряда заболеваний, включая диабет, атеросклероз, новообразования, воспаление, гипертонию и т.д. Дисбаланс прооксидантов и антиоксидантов при сахарном диабете может быть обусловлен неферментативным гликированием белка, аутоокислением глюкозы, усилением сорбитол-пути, снижением активности антиоксидантных ферментов и истощением некоторых неферментативных поглотителей. Кажется, что мы можем частично уменьшить развитие и прогрессирование диабетических ангиопатий, снижая окислительный стресс посредством приема добавок-поглотителей, использования гипотензивных препаратов с антиоксидантными свойствами и противодиабетических пероральных средств с антипероксидативной активностью.

В структуре эндокринных заболеваний, сахарный диабет является самой распространенной эндокринной патологией и занимает 60-70%. Более 70 миллионов людей в мире страдают сахарным диабетом, и примерно столько же не выявлено. Во всем мире, 90% случаев сахарный диабет 2 типа (СД 2) является преобладающей формой диабета. Развитых и развивающих странах эпидемия сахарного диабета 2 типа основная тяжесть заболевания непропорционально ощущается в неевропейских популяциях.

Системная склеродермия (ССД) является хроническим аутоиммунным заболеванием соединительной ткани, характеризующимся прогрессирующим фиброзом кожи и внутренних органов, а также выраженными микро- и макрососудистыми нарушениями. В последние годы особое внимание уделяется повышенному риску сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ССД, которые нередко развиваются бессимптомно и приводят к ранней инвалидизации и летальности. В этой связи актуальной является ранняя оценка сердечно-сосудистого риска с использованием клинико-инструментальных методов.

Мақолада сурункали нурланиш касаллиги юзага келтирилган турли ёшдаги қуёнларда,  липидларнинг миқдори таҳлил қилинади ва корректор сифатида АСД (антисептик стимулятор Дорогова)дан фойдалангандан сўнг липид спектрида аниқланган силжишларни   ўзгартириш тўғрисида маълумотлар келтирилган. Сурункали нурланиш касаллиги юзага келтирилган турли ёшдаги қуёнларда, ЗЮЛП (зичлиги юкори липопротеидлар) сезиларли камайиши, умумий холестерин ва ЗПЛП (зичлиги паст липопротеидлар)  миқдорини деярли ўзгармаганлиги АК кўрсаткичини сезиларли ошишига сабаб бўлди. АСД даво терапияси натижасида УГ (Учацилглицеридлар) сони ва ЗЮЛП кўрсаткичини дастлабки интакт гурухга яқишлаштира олишга мувофак бўлинди, (р<0,05). АСДни даволаш натижасида ЗЮЛП микдори соглом гуруҳ билан мослаштириш мумкин бўлди, бунинг натижасида АК (атерогенлик коэффициенти) кўрсаткичини сезиларли камайтиришга эришилди.

Данное исследование направлено на оценку диагностической значимости высокочувствительного С-реактивного белка (hs-CRP) в выявлении ранних сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с метаболическим синдромом (МС). Обследовано 120 пациентов, распределённых на три клинические группы: МС без сердечно-сосудистых осложнений, МС с субклиническим атеросклерозом и МС с манифестными осложнениями (стенокардия, нарушение ритма, кардиомиопатия). Лабораторная оценка включала определение hs-CRP, липидного спектра, индекса висцерального ожирения и допплерографию сонных артерий. Установлено, что повышение hs-CRP ≥ 3 мг/л ассоциировано с увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений в 3,2 раза. ROC-анализ показал высокую диагностическую точность hs-CRP (AUC=0,84; чувствительность — 81%; специфичность — 78%). hs-CRP следует рассматривать как доступный ранний маркер воспаления и прогностический показатель у пациентов высокого риска

This article describes the prevalence of diabetes, the epidemic scale of the diabetic foot syndrome, the significant increase in the number of patients, the increase in the life expectancy of patients with diabetes due to the creation of effective means and methods of treatment, the increase in the number of late complications of the disease, the problems of disability of patients, optimal methods of treatment.