Гнойные хирургические заболевания на фоне эндокринных патологий остаются актуальной проблемой в хирургии. Течение данной патологии на фоне диффузного токсического зоба в сочетании с сахарным диабетом отрицательно влияет на исход заболевания.

На сегодняшний момент потенциальными механизмами поражения сердечно-сосудистой системы (ССС) при коронавирусной инфекции считаются прямое повреждение миокарда с развитием миокардита, микрососудистые тромбозы из-за прогрессирующей гиперкоагуляции, дестабилизация атеросклеротических бляшек с развитием острого коронарного синдрома. Эти изменения могут быть следствием как выраженного системного воспаления («цитокиновый шторм»), развивающегося при COVID‑19, так и токсического действия применяемых для лечения пациентов противовирусных препаратов. Кроме того, пока неизвестны возможные механизмы длительного хронического повреждения ССС у больных после перенесенной коронавирусной инфекции [1,2].

В работе представлен анализ данных о течении тяжолой степени термической травмы и её влияние на функции печени. При ожоговой болезни в результате токсического повреждения печени развиваются дистрофические изменения гепатоцитов, нарушаются практически все печеночные функции, клинико-биохимические проявления функциональных расстройств печени составляют сущность синдрома гепатаргии, патогномоничного для токсического гепатита и острой дистрофии печени.

Paracetamol-induced hepatitis remains one of the most common models of toxic liver injury used for studying hepatoprotective agents. Excessive or prolonged intake of paracetamol leads to the formation of toxic metabolites that initiate oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and hepatocyte necrosis. In recent years, increasing attention has been paid to natural hepatoprotectors with antioxidant and membrane-stabilizing properties, among which silymarin occupies a special place. The present study aimed to evaluate the hepatoprotective effect of silymarin in paracetamol-induced hepatitis and to analyze the main pathogenetic mechanisms underlying its protective action. The study was conducted using an experimental model of toxic liver injury induced by paracetamol administration. Biochemical markers of liver function, oxidative stress indicators, and morphological changes in hepatic tissue were assessed. The results demonstrated that paracetamol-induced hepatitis was accompanied by a significant increase in serum aminotransferases, bilirubin levels, and oxidative stress markers, indicating severe hepatocellular damage. Administration of silymarin led to a pronounced reduction in cytolytic and cholestatic syndromes, normalization of antioxidant defense parameters, and partial restoration of liver structure. These effects confirm the multifactorial hepatoprotective action of silymarin, including antioxidant, anti-inflammatory, and membrane-stabilizing mechanisms. The findings support the feasibility of using silymarin as a pathogenetically justified agent in the prevention and treatment of drug-induced liver injury.

В нашей Республике, согласно исследованиям, проведенным в 2019-2020 гг., распространенность сахарного диабета 2 типа в Узбекистане составляет 8,7% среди лиц в возрасте старше 35 лет. Наряду с сахарным диабетом в настоящее время заболевания щитовидной железы занимают ведущее место в структуре всех эндокринопатий. Прежде всего, это объясняется широтой распространенности диффузного зоба в йоддефицитных районах, к которому относится и Узбекистан. Осложнения сахарного диабета и диффузного токсического зоба является для Республики Узбекистан важной проблемой как с медицинской, так и с социально-экономической точки зрения. В представленном литературном обзоре рассматриваются современные данные об особенностях клинического течения гнойных хирургических заболеваний на фоне сопутствующих эндокринных патологий, сахарного диабета и диффузного токсического зоба на основе мировых источников. Для подбора данных использованы базы данных: Scopus, SpringerNature, PubMED, GoogleScolar, база РИНЦ еlibrary  и др.

парацетамол-индуцированного гепатита (APAP-DILI) обусловлена тем, что парацетамол остаётся одним из самых часто применяемых анальгетиков во всём мире, а токсическое поражение печени развивается как при преднамеренной передозировке, так и при «неосознанных» повторных сверхтерапевтических дозах (комбинация нескольких препаратов, самолечение, алкоголь) [1]. По данным современных обзоров, APAP-индуцированное поражение печени является ведущей причиной острой печёночной недостаточности в США и Европе и составляет более половины таких случаев, что подчёркивает значимую распространённость тяжёлых исходов [5]. В общей структуре лекарственно-индуцированного поражения печени парцетамол занимает ключевое место, а доля APAP-ассоциированного ALF в клинических сериях достигает десятков процентов [5]. Риск повышают ожирение и НАЖБП, увеличивая вероятность острого повреждения печени при передозировке [2]. Практическая значимость связана с необходимостью раннего распознавания и своевременного назначения N-ацетилцистеина по унифицированным алгоритмам [3; 4]. Позднее обращение повышает риск фульминантной недостаточности, необходимости трансплантации и летальности, поэтому профилактика передозировок и фармаконадзор остаются приоритетом здравоохранения [1] во всех возрастных группах.

Pesticides – chemical substances used in agriculture to control pests and improve crop yields have been linked to adverse effects on human health when exposure is chronic or acute. The liver, as the principal organ responsible for xenobiotic metabolism and detoxification, is especially susceptible. Hepatic cells including hepatocytes are primary targets of pesticide-induced toxicity. This article reviews the molecular and cellular effects of pesticides on liver tissue, highlighting key mechanisms and health outcomes with scientific references.

Парацетамол-индуцированный гепатит является одной из наиболее распространённых моделей токсического поражения печени, широко используемой для изучения механизмов лекарственного повреждения гепатоцитов и оценки эффективности гепатопротекторных средств. Токсическое действие парацетамола обусловлено образованием реактивных метаболитов, вызывающих оксидативный стресс, митохондриальную дисфункцию и некроз гепатоцитов. В этой связи актуальным является поиск и обоснование применения препаратов с выраженными антиоксидантными и мембраностабилизирующими свойствами, среди которых особое место занимает силимарин.

Эксперименты показали, что токсический гепатит у матери отрицательно повлияет на постнатальный рост, развитие и становление и на морфофункциональное состояние сосудисто-тканевых структур печени потомства, вызывая в сосудисто-тканевых структурах патоморфологические изменения, способствуя отставанию, задержке процессов развития и становления их. Все это обуславливает необходимость разработки научно-обоснованных лечебных и профилактических мероприятий с целью предупреждения патологии у потомства, рожденных и вскормленных матерями с патологией печени.

исследовано влияние хронического токсического гепатита самки крысы на рост и развитие тимуса потомства в период раннего постнатального онтогенеза.Установлено, что хронический гепатит матери приводит к отставанию в росте и развитии крысят на 1-3 сутки после рождения, выраженное в снижении массы тела,отставании в росте и снижении массы тимуса, печени и селезенки, также в динамике раннего постнатального онтогенеза способствует морфологическому проявлению отставания в развитии структурно-функциональных зон тимуса, в органе отмечаются явления гипоплазии.

В данной статье приведены некоторые результаты экспериментальных исследований по установлению дозировок препарата бидерона для молодняка сельскохозяйственных животных (крольчат и ягнят). Бидерон это инсектицид используемый для борьбы с вредителями овощных, цитрусовых культур, виноградной лозы, хлопчатника. Данный препарат является среднетоксичным. Целью наших исследований изложенных в данной статье являлось изучение особенностей токсического действия данного препарата для животных, а именно на картину гематологических и биохимических показателей крови подопытных животных.

Гепатотоксины, попавшие в организм матери до беременности и образующиеся в ней при гепатите, попадая в кровоток, а затем в грудное молоко, способствуют постнатальному развитию патоморфологических изменений сосудисто-тканевых структур печени в организме матери у матери. заканчиваться потомством. Патоморфологические изменения в печени в последующем приводят к отставанию процесса постнатального роста и формирования организма в целом.